石墨烯優越的物理化學性質使其在多個領域有著潛在廣泛應用。然而，隨之而來的環境與健康風險也日益受到關注。中科院生態環境研究中心環境化學與生態毒理學國家重點實驗室劉思金研究組在石墨烯毒性機制研究方面取得重要進展。相關研究成果發表在美國化學會雜志ACS Nano（ACS Nano, 2013, DOI: 10.1021/nn402330b）上。
目前，石墨烯引發巨噬細胞生物效應的分子作用機制并不完全清楚。劉思金研究組研究發現氧化石墨烯（GO）可通過作用于巨噬細胞膜表面的Toll樣受體（TLR-4）誘發細胞的程序性壞死。
研究人員發現，GO可通過激活TLR4受體誘發細胞腫瘤壞死因子（TNF-α）的自分泌。TNF-α可作用于其細胞膜表面的TNF-α受體，使其下游的受體相互作用蛋白1（RIP1）和3（RIP3）磷酸化，進一步誘導細胞的程序性壞死。在此過程中，GO所誘導的活性氧（ROS）也促進了細胞的壞死過程。同時，GO可在巨噬細胞內大量累積，這可引發細胞骨架的塌陷和吞噬能力的抑制。Rho相關激酶（ROCK）在骨架動態平衡中起重要作用。而GO對細胞骨架的影響是通過抑制該激酶的活性實現的。這項研究工作對于揭示氧化石墨烯誘發的細胞死亡機制具有重要意義。
氧化石墨烯誘導巨噬細胞死亡的機制示意圖
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